L’endométriose est la présence ectopique de tissu histologiquement semblable au tissu utérin (tissu endométrial), également hormonosensible dans 50 % des cas. Elle provoque des lésions qui prolifèrent à chaque cycle et laissent des cicatrices fibreuses. Plusieurs organes peuvent être concernés, dont en majorité : les ovaires (kystes ovariens par exemple), le myomètre (muscle utérin), les ligaments utéro-sacrés, la vessie, le rectum et le vagin. On retrouve plus rarement une endométriose au niveau des poumons ou au niveau du cerveau (2 cas à ce jour documentés).
On distingue alors 3 classes de localisation :
-génitale interne (« adenomyosis uteri »)
-génitale externe (petit bassin)
-extra-génitale.
Pour tenter d’expliquer ses mécanismes physio-pathologiques, on trouve plusieurs hypothèses qui se complètent :
-La théorie de la transplantation : lors de règles rétrogrades (chez 90% des femmes), le sang menstruel approrterait du matériel endométrial avec quelques cellules pluripotentes (= encore capables de se différencier) au niveau des trompes de Fallope puis de la cavité abdominale, ce qui pourrait générer de nouveaux foyers endométriaux.
-La théorie métaplasique : des irritations irritations répétées de l’épithéluim coelomique pourraient induire une métaplasie des cellules coelomiques pluripotentes en cellules endométriales .
-Théorie immune : un défect immun isolé contre les cellules endométriales autologues en dehors de la cavité utérine permettrait l’implantation et la croissance de ce tissu en dehors de l’endomètre.
Cette pathologie a certainement une composante génétique très influente ; l’Inserm a d’ailleurs retrouvé des défauts de méthylation de l’ADN associés à des formes particulières de l’enzyme DMLT3 (appartenant aux méthyl-transférases), qui multiplieraient par 7 le risque de développer une endométriose. Une composante environnementale est également suspectée, notamment vis-à-vis du bisphénol A, d’acides gras insaturés, et de multiples perturbateurs endocriniens.
Fréquemment, les patientes souffrent de douleurs abdominales, qui atteignent leur paroxysme pendant les règles, probablement à cause de prostaglandines et de rétention de sang à l’intérieur de kystes endométriosiques. Certaines formes sont asymptomatiques, découvertes à cause d’une infertilité inexpliquée qui est aussi très fréquente.
Ensuite, l’endométriose peut provoquer d’autres types de douleurs telles une dyspareunie, puis des douleurs mictionnelles et/ou défécatoires.
L’acuité des symptômes n’est pas corrélée à l’étendue de la maladie/ des lésions.
Grâce à l’examen clinique, une échographie, voire une IRM. Dans tous les cas, le diagnostic définitif se pose sur l’analyse histologique d’une biopsie prélevée lors d’une laparoscopie (chirurgie mini-invasive)
Sa thérapie se met en place en fonction de la patiente concernée, de ses symptômes et de son désir de conception future ou non.
S’il ne se manifeste que par une douleur menstruelle, le traitement sera médicamenteux, avec des AINS (type Ibuprofène), et/ou hormones oestroprogestatives monophasiques en continu, progestatives, Danazol ou analogues de Gn-RH. Ces traitements masquent la douleur mais n’empêchent pas la progression des lésions dans la plupart des cas (sauf pour les deux derniers cités, pour lesquels on peut observer une régression du tissu).
La chirurgie reste cependant le traitement de référence. L’excision du kyste formé est par contre une intervention risquée quant à la fertilité de la femme.
Aujourd’hui, la recherche, et en particulier les chercheurs de l’Inserm se penchent sur les prostaglandines, molécules responsables de réactions inflammatoires. Une des enzymes clé dans l’expression des prostaglandines (PTGS2) serait en effet 10 fois plus exprimée chez les patientes endométriosiques, ce qui permettrait peut-être d’établir un lien avec l’infertilité causée par cette pathologie …
Le 28 mars aura lieu la marche mondiale contre l’endométriose : plus d’infos sur le site de l’association Endofrance.