Le parkinsonisme affecte les fonctions motrices du corps et est le résultat de la destruction de la substantia nigra dans le cerveau. Le substantia nigra nigra, une partie des ganglions basaux, est responsable de la production de dopamine et de l'inhibition du glutamate et du GABA dans le corps strié. Le striatum non inhibé cause le tremblement classique et la déficience motrice que l'on observe chez les patients atteints de la maladie de Parkinson.
Les agrégats protéiques anormaux qui apparaissent sous forme de masses éosinophiles denses appelées corps de Lewy s'accumulent dans les régions du substanta nigra où les neurones dopaminergiques sont détruits. Ces agrégats de protéines sont suggérés pour jouer un rôle dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson.
Au fil des décennies, les scientifiques ont établi une corrélation entre les neurones dopaminergiques et les mitochondries de ces cellules. Une étude menée par le département de neurologie de la Juntendo University School of Medicine de Tokyo en 1989 a révélé que les résultats de l'immunoblotting sur les mitochondries des ganglions basaux montraient une déficience de l'enzyme mitochondriale, le complexe I.
Après d'immenses recherches de suivi de cette étude, on a émis l'hypothèse que la diminution des niveaux du Complexe I dans les mitochondries de la substantia nigra était peut-être une cause importante du Parkinsonisme.
Cependant, la dernière étude menée fin décembre 2017 a abouti à une approche légèrement différente de cette théorie. Une recherche menée par le Département de médecine clinique de l'UiB a examiné le tissu cérébral de 18 sujets atteints de parkinsonisme et l'a comparé avec le tissu cérébral de 11 personnes qui n'en étaient pas atteintes.
Le premier fait intéressant qu'ils ont observé est que les patients atteints de Parkinsonisme ont réduit les niveaux de Complexe I dans tout le cerveau. Si le Complexe I avait joué un rôle dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson, ses niveaux n'auraient été réduits que dans les cellules de la substantia nigra.
Une autre découverte importante faite au cours de cette recherche a été que les mitochondries des cellules qui avaient de faibles niveaux de l'enzyme Complex 1, en fait, n'avait que peu ou pas de corps de Lewy.
Ces deux conclusions suggèrent que les niveaux réduits de Complexe I pourraient en fait faire partie d'un mécanisme de protection du corps contre les corps de Lewy anormaux. Grâce à cette recherche révolutionnaire, il est possible que nous nous rapprochions un peu plus de la découverte de la cause profonde de la maladie de Parkinson et de la production de médicaments qui, nous l'espérons, pourront traiter l'affection pour de bon.
Sources :
Flønes, I.H., Fernandez-Vizarra, E., Lykouri, M. et al. Acta Neuropathol (2017). https://doi.org/10.1007/s00401-017-1794-7